【摘 要】
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自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激
【机 构】
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中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理与病理生理学系; 泸州医学院心血管医学研究所医学电生理四川省重点实验室; 中国人民大学附属高中; 首都医科大学基础学
【基金项目】
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国家自然科学基金(批准号:81000107,30670835,81071072,31171088);国家重点基础研究发展计划(批准号:2011CB933500);医学电生理四川省重点实验室开放基金(批准号:MEPSCKL-2011-01)资助项目
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自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应.本研究利用血管环张力测定技术观察并比较该抗体对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉的收缩作用,分别采用酶联免疫吸附测定、免疫组化和免疫印迹技术观察主动脉中硝基酪氨酸和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果表明,自发性高血压大鼠胸主动脉对去氧肾上腺素(α1-AR特异性激动剂)与α1-AA(1 nmol/L~10μmol/L)的缩血管作用明显增强(P<0.05);去除内皮或利用非特异性一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)后,α1-AA的缩血管作用明显增强(P<0.05).iNOS特异性阻断剂1400W(10μmol/L)可以削弱上述WKY大鼠胸主动脉收缩的增强作用,而在SHR未观察到.SHR胸主动脉组织中硝基酪氨酸和iNOS的蛋白表达水平明显高于WKY大鼠.本研究结果表明,SHR对α1-AA的缩血管反应明显增强,这一变化与血管内皮功能障碍以及NO生物利用率降低有关,提示α1-AR自身免疫在高血压的发病机制和控制中,尤其是对α1-AA阳性的高血压患者发挥重要作用.
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