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DNA甲基化是很多恶性肿瘤的发病机制。甲基化能够导致抑癌基因的表达沉默，使正常细胞的生长分化调控失常以及DNA损伤不能及时修复，导致肿瘤形成。近年研究表明，Kaposi肉瘤（KS）的形成与T阻Ⅱ基因（转化生长因子Ⅱ型受体基因）、p161NK4A基因、Axl基因（受体酪氨酸激酶基因）发生甲基化有关。另外，甲基化是个可逆过程，5-氮-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）能够使表达沉默的抑癌基因重新激活，有可能成为Ks治疗的一个新途径。