【摘 要】
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心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死,纤维瘢痕形成和收缩功能受损。治疗心梗时通过激活基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXCR4轴,促进血管新生、转导心肌细胞促幸存信号、动员干细胞
【机 构】
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四川省医学科学院四川省人民医院心脏外科中心,中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室,
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心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死,纤维瘢痕形成和收缩功能受损。治疗心梗时通过激活基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXCR4轴,促进血管新生、转导心肌细胞促幸存信号、动员干细胞的再生潜力而产生保护作用。缺血性适应是一种内源性的保护策略,通过实施简短有效的缺血、再灌注方式达到保护器官减轻缺血再灌注损伤。该综述总结SDF1在心梗治疗方面的研究进展及其在缺血性适应的心脏保护中的作用。
The result of myocardial infarction (MI) is myocardial ischemic necrosis, impaired fiber scarring and contractile function. In the treatment of myocardial infarction, the activation of stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) / CXCR4 axis, promote angiogenesis, promote cardiomyocyte survival signal and mobilize the regenerative potential of stem cells. Ischemic adaptation is an endogenous protective strategy that protects organs from ischemia-reperfusion injury by implementing brief and effective methods of ischemia and reperfusion. This review summarizes the progress of SDF1 in the treatment of myocardial infarction and its role in cardioprotection of ischemic adaptation.
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