研究微RNA（miR）-124a对RA滑膜成纤维细胞（RASFs）增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。

从滑膜组织分离培养RASFs，实时荧光定量反转录（qRT）-PCR检测RASFs中AKT2 mRNA和miR-124a的表达，蛋白质印迹法检测AKT2蛋白表达水平，RASFs转染miR-124a，anti-miR-124a，si-AKT2或pcDNA-AKT2以上调或下调miR-124a和AKT2蛋白表达水平，细胞分为正常滑膜组织组，对照组，miR-con组，miR-124a，si-con组，si-AKT2组，miR-124a+pcDNA组，miR-124a+pcDNA-AKT2组。四氮唑蓝（MTT）法测定RASFs细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭细胞数，双荧光素酶报告系统验证miR-124a与AKT2之间的调控关系。采用独立样本t检验、单因素方差分析（方差齐）进行统计学分析。

①与正常滑膜组织组相比，RA患者滑膜组织中的miR-124a表达量（0.92±0.19）显著下降（t=5.788，P<0.01），AKT2 mRNA表达量（3.15±0.63）显著升高（t=-3.486，P=0.025），AKT2蛋白表达量（2.09±0.64）显著升高（t=-2.959，P=0.042）。②与对照组、miR-con组相比，miR-124a组的miR-124a表达量（4.17±0.46）显著上升（F=131.830，P<0.01），迁移细胞数（34±6）显著下降，侵袭细胞数（14.5±3.1）显著下降（F₁=35.788，F₂=27.211，P<0.01）。③与miR-con组（1.02±0.18）相比，miR-124a组的野生型WT-AKT2的萤火虫荧光素酶相对活性（0.31±0.11）显著下降（t=5.830，P<0.01）。④与对照组、si-con组相比，si-AKT2组的AKT2蛋白表达量（0.97±0.03）显著下降（F=128.056，P<0.01），迁移细胞数（32±4）显著下降，侵袭细胞数（18.6±2.2）显著下降（F₁=70.082，F₂=36.524，P<0.01）。⑤与miR-con组相比，miR-124a组的AKT2蛋白表达量（0.21±0.03）显著下降；与miR-124a+pcDNA组相比，miR-124a+pcDNA-AKT2组的AKT2蛋白表达量（0.51±0.06）显著上升（F=52.487，P<0.01）。⑥与miR-con组相比，miR-124a组RASFs迁移细胞数（30.5±4.6）和侵袭细胞数（12.5±1.8）显著下降；与miR-124a+pcDNA组相比，miR-124a+pcDNA-AKT2组的RASFs迁移细胞数（71±4）和侵袭细胞数（26.4±4.5）显著上升（F₁=30.957，F₂=49.960，P<0.01）。

miR-124a通过靶向AKT2基因表达调控RASFs细胞增殖、迁移和侵袭，miR-124a有望成为RA分子诊断和治疗的靶点。