【摘 要】
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为研究约氏疟原虫感染小鼠脾脏不同免疫细胞及其细胞因子的水平变化,将C57BL/6小鼠分为感染组和正常组,分别经小鼠尾静脉注射约氏疟原虫和生理盐水,8d后处死感染组和正常组小
【机 构】
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广州医科大学第三临床学院,广州511436;广州医科大学病原生物学与免疫学教研室,广州511436
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为研究约氏疟原虫感染小鼠脾脏不同免疫细胞及其细胞因子的水平变化,将C57BL/6小鼠分为感染组和正常组,分别经小鼠尾静脉注射约氏疟原虫和生理盐水,8d后处死感染组和正常组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,然后利用流式细胞术检测小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其表达的细胞因子IFN-y、IL-12、IL-10的水平变化情况.结果显示,感染组小鼠脾脏B细胞的百分比[(60.36±3.43)％]较正常组[(54.41±1.67)％]明显升高(P＜0.05),其表达IL-12的百分比[(0.70±0.10)％]较正常组[(0.43±0.02)％]明显升高(P＜0.01),表达IL-10的百分比[(1.19±0.36)％]和IFN-γ的百分比[(0.16±0.03)％]与正常组[(0.70±0.31)％、(0.13±0.03)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).感染组小鼠NK细胞的百分比[(2.62±0.21)％]与正常组[(3.90±2.02)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05),其表达IFN-γ的百分比[(49.42±4.03)％]和IL-12的百分比[(4.06±1.64)％]与正常组[(53.31±9.43)％、(4.35±1.31)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而表达IL-10的百分比[(6.88±0.97)％]较正常组[(4.89±0.43)％]明显升高(P＜0.05).该研究提示,机体感染疟原虫后,小鼠的特异性免疫发挥了一定的作用,其作用途径可能是升高B细胞表达的IL-12水平,而NK细胞可能通过升高IL-10的表达水平抑制其免疫功能.
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