评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者的疗效，同时评估呼吸机相关性肺损伤（VILI）程度，并探讨其可能的机制。
方法采用前瞻性研究方法，选择2010年12月至2012年2月河北医科大学第一医院重症医学科收治的各种原因所致ALI/ARDS患者。按随机数字表法将患者分为两组：APRV组采用APRV模式；对照组采用小潮气量肺保护性通气策略，即同步间歇指令通气+呼气末正压（SIMV+PEEP）。所有患者均应用AVEA呼吸机行机械通气治疗，记录呼吸机设置参数及气道峰压（Ppeak）、平均气道压（Pmean），患者的脉搏血氧饱和度（SpO2）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、动脉血气、尿量、镇静/肌松剂使用情况等。通过AVEA呼吸机"转折点（Pflex）操作" ，采用低流速法描记肺准静态压力-容积曲线（P-V曲线），自动测量并计算高、低位拐点（UIP、LIP）和三角区Pflex容积（Vdelta）。根据准静态P-V曲线结果设置呼吸机参数，通气24 h后再次描记准静态P-V曲线。分别抽取患者入组时及通气24 h和48 h静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺表面活性蛋白D（SP-D）、唾液酸化大分子黏蛋白（KL-6）水平，并采用多元logistic回归分析其对28 d预后的预测价值。
结果入选26例ALI/ARDS患者，其中22例完成试验，APRV组10例，对照组12例。两组患者入组时基线资料及准静态P-V曲线差异无统计学意义。两组患者通气24 h和48 h时氧合均明显改善，但血流动力学指标无明显变化；APRV组Pmean（cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）明显高于对照组（24 h为24.20±4.59比17.50±3.48，P<0.01；48 h为18.10±4.30比15.00±2.59，P<0.05）。通气24 h时，APRV组Vdelta增加的患者比例高于对照组（90%比75%），但差异无统计学意义（P>0.05）。通气24 h时，APRV组血清SP-D水平（μg/L）呈升高趋势（由19.70±7.34升至27.61±10.21，P<0.05），而对照组呈下降趋势（由21.83±7.31降至16.58±2.90，但P>0.05），两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；通气48 h时，APRV组SP-D水平下降，对照组无变化，两组间比较差异无统计学意义（16.45±8.17比17.20±4.59，P>0.05）。两组通气前后血清KL-6均无明显改变且组间差异无统计学意义。SP-D、KL-6对患者28 d存活率无预测价值，入组时、通气24 h和48 h的SP-D的优势比（OR）分别为0.900〔95%可信区间（95%CI）＝0.719～1.125〕、1.054（95%CI＝0.878～1.266）、1.143（95%CI＝0.957～1.365），KL-6的OR值分别为1.356（95%CI＝0.668～2.754）、0.658（95%CI＝0.161～2.685）、0.915（95%CI＝0.350～2.394），均P>0.05。
结论采用APRV策略对ALI/ARDS患者氧合及呼吸力学参数的改善程度与小潮气量肺保护性通气策略类似，有较高的Pmean和更有效的肺复张效果，且不影响患者的血流动力学，但能加重VILI。