DPC4基因抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调控胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

来源 :解剖科学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:purplemk
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目的 观察DPC4基因对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在其中的作用.方法 建立稳转DPC4基因的胰腺癌JF305细胞;取稳转细胞系和正常JF305细胞,CCK8方法观察细胞增殖能力变化;Western blot检测PI3K、P-PI3K、Akt、p-AKT、mTOR、p-mTOR及EMT相关标志物(E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Snail)的表达,Transwell检测细胞侵袭能力变化;裸鼠移植瘤实验观察DPC4基因对肿瘤的增殖影响.结果 稳转DPC4基因的胰腺癌细胞增殖能力降低,侵袭能力下降,接种稳转DPC4基因的JF305细胞抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,E-cadherin蛋白表达水平上调,而Snail、vimentin和N-cadherin蛋白表达水平降低,且PI3K/Akt信号通路受到抑制,p-PI3K,p-Akt、p-mTOR表达水平降低(P<0.05).结论 DPC4基因抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,与PI3K/Akt/mTOR信号通路调控EMT相关.
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