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目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)信号传导与转录激活因子(Stat3)通路蛋白表达的影响,探讨其治疗PLGC机制。方法:将160只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组,复方蜥蜴散80目组(B,1.4 g·kg-1),100目组(C,1.4 g·kg-1),80目100目等量混合高、中、低剂量组(D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg-1),模型对照组(E),维酶素组(H),除A外,均以0.017 mol·L-1N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,按5 mL·kg-1给大鼠ig,1次/d,连续24周,辅以饥饱失常,情绪刺激等制作PLGC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍充足供食及清洁蒸馏水,B,C,D,E,F组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目,100目,80目100目等量混合糊剂高、中、低剂量,混悬液10 mL·kg-1ig,1次/d;G组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1ig,1次/d;H组大鼠给予维酶素混悬液(1.0 g·kg-1)ig,1次/d。连续12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3,B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白影响,通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的吸光度进行测算。结果:治疗前,各组与空白对照组相比,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著差异(P<0.01),各组间无统计学差异。治疗后,各治疗组与模型组比较,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著性差异(P<0.01),其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素组比较有差异(P<0.05),尤其以复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组差异显著(P<0.01)。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,B组与C组无统计学意义,而与D,E,F组比较则有差异(P<0.05),复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组比较,D,E组与F组比较,P<0.05。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂可逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,降低Stat3,Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,且呈剂量相关性,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLGC的分子生物学机制。