【摘 要】
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药物性肝损伤（DILI）是指由药物本身或其代谢产物直接损伤肝细胞或引发机体超敏反应所致的肝脏疾病。氧化应激为DILI的主要发病机制，可通过诱发线粒体体功能障碍和膜脂质过氧化等病理过程对肝组织造成损伤。核转录因子E2相关因子2（Nrf2）是内源性应答氧化系统中最重要的调节蛋白，通过与抗氧化反应元件（ARE）结合，可调节抗氧化酶类、Ⅱ相反应代谢酶类等多种细胞因子的表达，起到抗氧化和促进毒性代谢产物转运
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药物性肝损伤（DILI）是指由药物本身或其代谢产物直接损伤肝细胞或引发机体超敏反应所致的肝脏疾病。氧化应激为DILI的主要发病机制，可通过诱发线粒体体功能障碍和膜脂质过氧化等病理过程对肝组织造成损伤。核转录因子E2相关因子2（Nrf2）是内源性应答氧化系统中最重要的调节蛋白，通过与抗氧化反应元件（ARE）结合，可调节抗氧化酶类、Ⅱ相反应代谢酶类等多种细胞因子的表达，起到抗氧化和促进毒性代谢产物转运排泄的作用。本文主要对Nrf2通路在几种最常见药物性肝损伤中的作用及其作用机制进行综述。
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