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目的
探讨生命早期(孕期及哺乳期)母体高脂饮食(MHFD)对子代小鼠肠黏膜屏障的影响。
方法C57BL/6妊娠小鼠随机分为MHFD组和正常饮食(MND)组，正常分娩后监测子代小鼠体质量，并评价3周龄的肠道通透性；免疫荧光法评价肠道组织紧密连接蛋白(ZO-1)的表达；HE染色评价小肠绒毛和结肠隐窝发育及炎症情况；免疫组织化学法评价肠道细胞增殖(Ki-67)及黏蛋白(MUC2)的表达；PAS染色法评价杯状细胞的数目；实时荧光定量PCR检测肠道组织中炎症因子mRNA的相对表达量。
结果MHFD组子代小鼠2周及3周时体重高于MND组。3周时两组肠道均未发现显著镜下炎症，而MHFD组子代小鼠促炎因子白介素(IL-1β)[(1.95±0.53比1.13±0.15，t＝3.65，P＝0.005)、IL-6(1.40±0.71比0.73±0.17，t＝2.72，P＝0.04)和TNF-α(1.63±0.53比1.04±0.12，t＝2.64，P＝0.02)mRNA相对表达水平较MND组上升；MHFD组子代小鼠肠道通透性增加，肠道ZO-1膜定位表达明显减低；小肠绒毛长度及结肠隐窝深度明显缩短；每个小肠绒毛中Ki-67阳性细胞数[(18.00±4.74)个比(24.60±4.17)个，t＝3.31，P＝0.004]明显减少；每个结肠隐窝中杯状细胞的数目[(14.70±2.91)个比(28.10±4.95)个，t＝7.38，P<0.001]和MUC2阳性细胞数[(20.60±3.13)个比(30.00±3.33)个，t＝6.50，P<0.001]均明显减少。
结论生命早期母体高脂饮食可诱导子代小鼠肠道低度炎症，破坏肠黏膜屏障，可能参与子代疾病发生。