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目的
探讨地塞米松对缺血再灌注大鼠肾损伤的保护作用及机制。
方法将大鼠右肾切除，并用无创动脉夹夹左肾动脉60 min复制肾缺血再灌注模型。并将造模成功的大鼠分为模型组及地塞米松组(10 mg/kg)，同时设立假手术组(右肾不切除，左肾动脉不夹)，每组大鼠10只。对大鼠肾小管损伤进行评分，同时测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量及核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。数据分析采用方差分析及LSD-t检验。
结果与模型组比较，地塞米松组肾小管损伤评分降低[(41.56±4.16)比(85.32±8.53)](t＝14.580，P<0.01)，TNF-α[(4.56±0.48)比(14.23±1.42)]、IL-1β[(72.47±7.25)比(243.56±24.53)]及IL-6[(98.24±9.82)比(232.38±20.68)]、MDA[(47.34±4.73)比(84.24±8.42)]含量减少(t＝20.400，P<0.01)，SOD[(4.36±0.44)比(2.74±0.27)]、CAT[(10.24±1.36)比(8.69±0.87)]、GSH-Px[(18.62±1.87)比(14.53±1.43)]活性提高(t＝9.920，P<0.01)，p-IκBα[(0.42±0.03)比(0.98±0.10)]及p-NF-κB p65[(0.39±0.04)比(1.95±0.15)]表达量下调(t＝16.960，P<0.01)。
结论地塞米松可能通过抗氧化及抗炎作用抑制肾缺血再灌注大鼠损伤。