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目的:探讨蛋白激酶C(PKC)在缺血预处理限制心肌梗死范围中的作用。方法;采用非循环式Langendorff离体兔心恒压灌流缺血再灌注模型,观察特异性PKC对缺血预处理心肌保护作用的影响。结果:单纯缺血30分钟及再灌注60分钟可引起33.96%±12.07%的心肌坏死;在缺血前如给予5分钟全心缺血及10分钟再灌注的预处理可缩小心肌梗死范围至15.26%±5.14%,2组比较P〈0.05,Chele