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目的研究内质网应激在高碘和/或高氟致人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)凋亡中的作用,探索高碘和/或高氟致甲状腺细胞凋亡的机制。方法用碘化钾(KI)1、10、50mmol/L,氟化钠(NaF)1mmol/L及高碘高氟联合(50mmol/L KI+1mmol/L NaF)作用于人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)24h,利用噻唑蓝(MTT)法、比色法检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,利用逆转录PCR法、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需要酶(IRE1)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白及切割的X盒结合蛋白(sXBP-1)mRNA表达情况。结果 50mmol/L KI组、1mmol/L NaF组及50 mmol/L KI+1 mmol/L NaF组细胞活性[(73.54±8.37)%、(84.54±7.55)%、(72.62±7.15)%]低于对照组细胞活性[(100.00±0.00)%](P<0.05),LDH漏出率[(38.00±2.04)%、(36.43±0.82)%、(38.73±1.36)%]高于对照组[(32.86±2.32)%](P<0.05),凋亡率[(15.53±1.26)%、(12.42±2.05)%、(16.42±1.35)%]也高于对照组[(7.87±1.40)%](P<0.05)。高氟和高碘高氟联合可诱导GRP78、IRE1和CHOP的mRNA和蛋白及sXBP-1mRNA表达上升(P<0.05)。结论高碘和/或高氟可通过诱导细胞凋亡对甲状腺细胞造成毒性作用,高碘诱导的凋亡可能与IRE1途径无关,但高氟、高碘高氟联合诱导的甲状腺细胞凋亡可能与IRE1途径有关。高碘高氟共存作用于甲状腺时存在拮抗效应。