【摘 要】
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目的:探讨缺血后大鼠心脏交感神经顿抑现象及其内在机制.方法:运用电场刺激(频率6 Hz,电压5 V,脉宽2 ms,持续1 m in)诱导离体灌注鼠心去甲肾上腺素(NA)胞裂释放,并通过自身前
【机 构】
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华中科技大学同济医学院心血管病研究所,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉,430022
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目的:探讨缺血后大鼠心脏交感神经顿抑现象及其内在机制.方法:运用电场刺激(频率6 Hz,电压5 V,脉宽2 ms,持续1 m in)诱导离体灌注鼠心去甲肾上腺素(NA)胞裂释放,并通过自身前后两次刺激比较(S2∶ S 1)以判断心脏交感神经末梢NA的释放状况.结果:①大鼠心脏缺血30 min后恢复灌注其交感神经末梢NA的释放受到明显抑制(neuronal stunning,神经顿抑),并随复灌时间的延长(第1、5、30分钟),交感神经顿抑得到逐渐恢复(S2/S1:0.23±0.03 1,0.41±0.043和0.62±0.05,均P0.05],而ɑ2-肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾则对其无明显影响[(54.70±10.27)∶(127.50±7.87)pmol/L,P <0.01];③腺苷受体激动剂2-苯异丙基腺苷使非缺血大鼠心脏交感神经末梢NA的释 放受到明显抑制(61.70±10.65∶126.30±14.18,P0.05].结论:心脏较长时间的缺血可引起交感神经顿抑,且内源性腺苷起重要作用 .rn
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