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基于人的流行病学和实验研究以及大鼠的基础实验研究，可以提出硒（Ｓｅ）缺乏对碘代谢作用后果的一些假设。Ｓｅ缺乏通过降低ＧＳＨ－Ｐｘ（细胞内）的活性可增加Ｈ２Ｏ２的供应而导致粘液型克汀病人的甲状腺萎缩数周。Ｓｅ缺乏通过促进甲腺激素合成并减少外周Ｔ４脱碘作用可保证胎儿脑Ｔ４供应，由此而预防神经型克汀病。Ｓｅ缺乏可以通过降低Ｔ４代谢（碘泄漏）而防护碘缺乏，也可能通过增加Ｈ２Ｏ２的供应以及甲状腺激素合成，而因此保护甲状腺功效。