【摘 要】
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本文用脑室灌注和Fura-2 测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松 (dexamethasone, DEX) 对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响
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本文用脑室灌注和Fura-2 测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松 (dexamethasone, DEX) 对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响, 借此深入探讨地塞米松解热作用的中枢机制.结果发现: 脑室灌注乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(0.6 nmol)引起家兔结肠温度明显升高, 静脉注射地塞米松(5 mg/kg)显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热, 地塞米松(60～120 μmol/L)并不影响下丘脑细胞内[Ca2+]I, 而事先脑室灌注抑制基因转录的放线菌素D(3 nmol)则完全取消了地塞米松对乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热的解热作用.这些结果提示: 地塞米松显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热, 其机制与地塞米松激活脑内某些基因的表达有关, 而与下丘脑神经细胞跨膜钙离子流无关.
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