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[目的]观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,评价不同OA期别的骨形态计量学,探讨软骨和软骨下骨在OA发病机制中的相互作用.[方法]取人工全膝关节置换术后的膝原发性OA患者(n=40)自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本.大体观察后在胫骨平台内、外侧中央负重区取软骨-软骨下骨复合体并切割等分为A、B两组.A组行番红O/固绿染色,参照Mankin评分标准评分并分1～4期,观察软骨及软骨下骨病理改变.B组用Mirco-CT扫描测量骨形态计量学参数.[结果]根据Mankin评分,I期OA可见软骨浅表层纤维化、潮线复制,Ⅱ期OA可见软骨磨损腐蚀、微骨折形成、血管侵入钙化软骨层,Ⅲ期OA可见多发性裂隙深达软骨下骨、软骨内囊肿、血管越过潮线生长、明显增厚的软骨下骨,Ⅳ期OA可见软骨全层缺失、软骨内化骨、软骨下骨暴露.随OA发展的期别增高,骨矿化密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volumefraction,BV/TV)、组织矿化密度(tissue mineralized density,TMD)、骨小梁数目(trabecula number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)呈增长趋势,骨小梁间隔(trabecular spacing,Tb.Sp)及结构模型指数(structure model index,SMI)呈下降趋势,且OA各期之间有显著统计学差异(P＜0.05).评价软骨退变的Makin评分与BMD、BVF、Tb.Th呈显著正相关(P＜0.001),与SMI呈显著负相关(P＜O.001).[结论]软骨和软骨下骨构成结构和功能上的复合单元,在OA进展中相互影响.异常力学载荷引发骨重塑,微裂隙和血管等连接通道的存在提示软骨和软骨下骨间存在物质传递和分子交流.软骨下骨的特异性改变和软骨退变密切相关.