目的研究抑制线粒体苯二氮卓类受体（mitochondrial benzodiazepine receptor,mBzR）对缺血大鼠乳头肌动作电位复极至90%的时间(90%of duration of action potential,APD₉₀)和有效不应期（effective refractory period,ERP）的影响。方法建立体外大鼠乳头肌模拟心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血组、4′-chlorodiazepam（16μmol/L）组、4′-chlorodiazepam（32μmol/L）组和4′-chlorodiazepam（64μmol/L）组,每组各10只。利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录APD₉₀和ERP的变化。结果与正常对照组相比,缺血组APD₉₀和ERP显著减小（P<0.05）。缺血加4′-chlorodiazepam的各组都可以显著减少缺血时APD₉₀和ERP的降低程度（P<0.05）。结论缺血时,心肌细胞APD₉₀和ERP逐渐缩短,这可能是缺血促进折返性心律失常的基础之一;而线粒体mBzR受体特异性的抑制剂4′-chlorodiazepam可以显著地减少缺血所致的APD₉₀和ERP的缩短,从而减少了折返形成的可能性,这可能是抑制线粒体mBzR受体阻止心室颤动发生的重要的电生理基础。