观察U50488H对感染性休克大鼠的脏器保护作用。
方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立大鼠感染性休克模型。40只健康雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为：假手术组、感染性休克组、U50488H+感染性休克组、nor-BNI+U50488H+感染性休克组和nor-BNI+感染性休克组。U50488H+感染性休克组在休克即刻静脉注射U50488H；nor-BNI+U50488H+感染性休克组在关闭腹腔后3.5 h静脉注射κ-阿片受体特异性拮抗剂nor-BNI，余同U50488H+感染性休克组；nor-BNI+感染性休克组不静脉注射U50488H，余同nor-BNI+U50488H+感染性休克组。各组动物分别于关闭腹腔时、术后3 h、6 h、12 h留取血样，检测血清白蛋白、cTnI和NT-proBNP的水平；术后12 h时留取大鼠肺、心、肝和肾组织，HE染色观察其病理学改变，扫描电镜观察大鼠肺组织超微结构，透射电镜观察大鼠心、肝、肾组织超微结构。应用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析，多组间数据比较用ANOVA方差分析，组间两两比较采用独立样本t检验。
结果感染性休克组大鼠血清白蛋白含量随时间推移在术后6 h和12 h显著下降（P<0.01），cTnI和NT-pro BNP含量在术后3 h、6 h和12 h均显著升高（P<0.01）；U50488H+感染性休克组大鼠血清白蛋白含量在术后12 h显著回升（P<0.05），cTnI含量在术后3 h、6 h和12 h均显著降低（P<0.05；P<0.01）；NT-pro BNP含量在术后6 h和12 h均显著升高（P<0.01）。感染性休克大鼠肺泡壁破坏严重，肺泡间隔和血管壁明显增厚；心肌纤维肿胀，坏死，中心粒细胞浸润明显增加；肝细胞肿胀、空泡样脂肪变性和点状/小片状坏死；肾小管细胞轻度水肿、空泡变性。与感染性休克组相比，U50488H+感染性休克组大鼠肺、心、肝、肾的超微结构损伤显著改善。U50488H的上述效应均可被nor-BNI所阻断。
结论U50488H能够促进感染性休克大鼠血清白蛋白回升，减轻感染性休克大鼠肺、心、肝、肾等脏器损伤。