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目的：研究缝隙连接（gap junction,GJ）在癫痫发病中的作用及机制。方法：以戊四唑（pentylene-tetrazol,PTZ）致痫大鼠模型为研究对象,采用免疫组织化学和实时定量RT-PCR技术,分别检测缝隙连接蛋白Cx32和Cx43在癫痫发作后不同时点皮层和海马神经元的表达。加用卡马西平（carbamazepine,CBZ）和甘珀酸（carbenoxolone,CBX）干预,观察二者对Cx32/43表达以及大鼠癫痫发作的影响。结果：免疫组织化学染色显示PTZ致痫2 h后大鼠脑内Cx32/43