目的体外观察真姬菇菌糠多糖抗HBV及抗肿瘤能力,并探讨其作用机制。方法体外培养HepAD38和HepG2.2.15细胞,加入不同浓度真姬菇菌糠多糖作用72h后收集上清液,采用CCK8试验检测真姬菇菌糠多糖对HepAD38和HepG2.2.15细胞的CC50和IC50,采用时间分辨荧光法检测细胞培养上清中的HBsAg和HBeAg含量;采用CCK8试验检测真姬菇菌糠多糖抗HepAD38、HepG2.2.15、HepG2和Huh7细胞的增殖能力;采用Western blot检测50μg/ml真姬菇菌糠多糖处理HepG2和Huh7细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果真姬菇菌糠多糖对HepAD38细胞的CC50为198.2μg/ml,HBsAg的SI值为4.81,HBeAg的SI值为3.87;真姬菇菌糠多糖对HepG2.2.15细胞的CC50为211.5μg/ml,HBsAg的SI值为5.84,HBeAg的SI值为3.93。50μg/ml真姬菇菌糠多糖与拉米夫啶联用对HBV DNA的抑制作用(0.027)强于单用拉米夫啶组(0.72)(P<0.05)。50μg/ml真姬菇菌糠多糖可抑制HepAD38、HepG2.2.15、Huh7和HepG2细胞的增殖,真姬菇菌糠多糖可下调HepG2细胞中的Stat3、p-Stat3和Survivin 3种抗凋亡相关蛋白的表达。结论真姬菇菌糠多糖可抑制HBsAg和HBeAg的分泌,增强拉米夫啶的抗HBV DNA功效;并可通过Stat3/Survivin信号途径抑制细胞的增殖。