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目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者的炎症因子,包括超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,和调控因子内源性核因子κB(NF-κB)活性及血液流变学指标的变化。方法对照组、单纯脑梗死组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并脑梗死组,每组60例,共240例。血清hs-CRP采用免疫荧光分析法检测,血清IL-6、IL-8、TNF-α采用ELISA法检测。外周血NF-κB活性采用免疫组织化学法检测。全自动血液流变仪测定血液流变学指标。将2型糖尿病合并脑梗死组的外周血NF-κB活性与血液流变学指标进行相关性分析。结果 2型糖尿病合并脑梗死组血清hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(14.33±5.65)mg/L,(25.45±6.98)ng/L,(103.35±21.58)ng/L,(35.69±6.72)ng/L,均显著高于其他3组(P<0.01)。2型糖尿病合并脑梗死组外周血NF-κB活性为(133.68±23.02)pg/ml,显著高于其他3组(P<0.01)。2型糖尿病合并脑梗死组全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率非别为(30.51±4.14)mPa·s,(6.99±1.05)mPa·s,(2.12±0.27)mPa·s,(6.75±0.84)g/L,(9.91±1.56)和(87.14±15.72)%,均显著高于其他3组(P<0.01)。2型糖尿病合并脑梗死患者中NF-κB活性与全血低切黏度、高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数以及血小板最大聚集率呈显著正相关(r=0.637、0.529、0.502、0.644、0.517、0.681,P均<0.01)。结论在长期高血糖作用下,炎性因子(hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α)水平升高,炎性因子可以激活NF-κB,导致血液流变学异常,使血液处于高粘、高凝状态,血流缓慢,易于形成血栓,引起和加速2型糖尿病合并脑梗死的发生和发展;NF-κB可作为2型糖尿病合并脑梗死患者治疗中新型的药物靶点。