甲状旁腺素增强成骨样细胞ROS 17/2.8中酪氨酸蛋白磷酸化的研究

来源 :中国生物化学与分子生物学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:silent_control
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为了研究甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)促成骨样细胞ROS17/2.8增殖分化的信号传递的机理,观察了PTH对细胞内酪氨酸蛋白激酶(tyrosineproteinkinases,TPK)活性及酪氨酸蛋白磷酸化水平的影响,并检测了PTH对c-rasmRNA表达的诱导作用.结果表明,PTH可增强细胞内TPK活性,提高细胞内酪氨酸蛋白磷酸化水平,以及促进c-rasmRNA的持续表达.这些结果提示,PTH促增殖的细胞内信息传递通路与酪氨酸蛋白激酶-ras-MAPKinase通路密切相关,而PKA/PKC通路的最终效应可能是通过与上述通路的crosstalk实现的 In order to study the mechanism of parathyroidhormone (PTH) promoting proliferation and differentiation of osteoblast-like cells ROS17 / 2.8, the effects of PTH on tyrosine protein kinase (TPK) activity and tyrosine protein Phosphorylation, and examined the induction of c-rasmRNA expression by PTH. The results showed that PTH can enhance intracellular TPK activity, increase intracellular tyrosine protein phosphorylation, and promote c-rasmRNA sustained expression. These results suggest that the intracellular signaling pathway that PTH promotes proliferation is closely related to the tyrosine kinase-Ras-MAPKinase pathway, and the ultimate effect of the PKA / PKC pathway may be through crosstalk with the above pathway
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