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目的 研究LINC00536对卵巢癌细胞增殖、凋亡和顺铂(DDP)敏感性的影响及潜在作用机制.方法 qRT-PCR检测卵巢癌组织和卵巢癌细胞系COC1和COC1/DDP中LINC00536的水平,然后在COC1/DDP细胞中转染si-LINC00536和/或anti-miR-17-5p表达,用2.5μg/mL DDP处理COC1/DDP细胞,MTT法和流式细胞术测定COC1/DDP细胞存活率、凋亡率和细胞周期;Western blot检测细胞中Ki67和clv-caspase-3蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证LINC00536和miR-17-5p的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,卵巢癌组织中LINC00536的水平显著上调(P＜0.05);与卵巢癌细胞COC1相比,耐顺铂细胞COC1/DDP中LINC00536的水平也显著上调(P＜0.05);2.5μg/mL DDP处理COC1/DDP细胞后,COC1/DDP细胞G0期细胞百分比升高,S期细胞百分比降低,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率升高;抑制LINC00536可提高COC1/DDP细胞凋亡率、clv-caspase-3蛋白表达量和G0期细胞百分比;降低COC1/DDP细胞存活率、Ki67蛋白水平及S期细胞百分比;LINC00536靶向负调控miR-17-5p的表达;抑制miR-17-5p能逆转抑制LINC00536对DDP处理的COC1/DDP增殖、凋亡的作用.结论 LINC00536可靶向miR-17-5p调控卵巢癌COC1/DDP细胞增殖、凋亡及其对顺铂的敏感性.LINC00536有望成为卵巢癌顺铂增敏靶点.