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目的 揭示脑在氧化应激状态下一氧化氮产生增多你神经细胞的毒性作用和热休克减少ＮＯ的产生对神经的保护作用机制。方法 对培养大鼠脑皮质神经元分别进行缺氧，Ｈ２Ｏ２，热休克＋缺氧和热休克＋Ｈ２Ｏ２处理，检测丙二醛，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），ＮＯ和乳酸脱氢酶，并分析它们的变化和相互关系。
热休克对氧化应激神经元产生NO的影响
【摘 要】
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目的 揭示脑在氧化应激状态下一氧化氮产生增多你神经细胞的毒性作用和热休克减少ＮＯ的产生对神经的保护作用机制。方法 对培养大鼠脑皮质神经元分别进行缺氧，Ｈ２Ｏ２，热休克＋缺氧和热休
【机 构】
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徐州医学院附属医院神经外科,华西医科大学神经外科研究室
【出 处】
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徐州医学院学报
【发表日期】
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1999年5期
【基金项目】
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四川省科委科研基金!No .9810 47
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