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目的
观察双氢青蒿素(DHA)诱导人骨肉瘤细胞TE85凋亡,探讨其机制。
方法将不同浓度的DHA(0、10、20、40μmol/L)作用于人骨肉瘤细胞TE85 24 h后,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色,流式细胞仪检测细胞的凋亡;同时检测人骨肉瘤细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量的变化以及线粒体膜电位的变化。
结果DHA作用24 h后,0、10、20、40μmol/L组TE85细胞的凋亡率分别为0.05%、8.17%、25.53%、47.26%。各组细胞中ROS含量分别为1.660 0±0.008 1、1.710 0±0.019 7、1.792 0±0.020 3和1.854 0±0.019 4,差异有统计学意义(P<0.05);细胞中MDA含量分别为(0.105±0.024)、(0.461± 0.008)、(0.572±0.022)、(0.569±0.015)nmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.05);随着DHA剂量的增加,细胞中CAT含量明显降低[分别为(26.750±0.533)、(14.460±0.169)、(14.020±0.104)和(12.640±0.215) U/mg prot,P< 0.05],细胞线粒体膜电位明显降低(分别为1.663±0.008、1.711±0.019、1.792±0.020和1.854±0.019,P< 0.05)。
结论DHA可通过诱发人骨肉瘤细胞TE85内的氧化应激和线粒体功能障碍,进而诱导人骨肉瘤细胞TE85发生凋亡。