目的 研究七氟烷后处理对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的影响,初步探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)1/2信号通路在其中的作用. 方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.按随机数字表法将70只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组(每组10只):假手术组(Sham组)、I/RI组、七氟烷后处理组(Sevo组)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/ERK1/2特异性阻断剂U0126组/PD98059组(U0126组/PD组)、七氟烷后处理+U0126组/PD98059组(Sevo+U0126组/Sevo+PD组).除Sham组外,其余各组大鼠均局部缺血90 min,再灌注24 h.Sevo组局部缺血90 min,再灌注开始即刻吸入2.5％七氟烷30 min行后处理,再灌注至24 h.特异性阻断剂U0126/PD98059分别于缺血前30 min显微镜下脑室内给予注射.再灌注24 h后行神经功能评分,测定脑梗死容积,Western blot法测定Total-ERK 1/2及磷酸化ERK1/2(ERK1/2 P42/P44)表达. 结果 与Sham组比较,I/RI组及Sevo组神经功能评分及脑梗死容积均增加(P＜0.05);Sevo组神经功能评分及脑梗死容积较I/RI组显著降低[分别为(2.2±0.4)vs(3.2±0.6)和(24.1±2.1)％vs(42.3±2.2)％](P＜0.05),磷酸化ERK1/2表达显著增高(P＜0.05),U0126组、PD组及Sevo+U0126组、Sevo+PD组各指标组间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 七氟烷后处理减轻大鼠局部脑I/RI,其作用机制可能与激活MAPK/ERK1/2信号通路有关。
七氟烷后处理通过激活细胞外信号调节激酶1/2信号通路减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤
【摘 要】
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目的 研究七氟烷后处理对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的影响,初步探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)1/2信号通路在其中的作用. 方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.按随机数字表法
【机 构】
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710300,陕西省西安市户县人民医院神经外科,解放军第四军医大学唐都医院神经外科
【出 处】
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国际麻醉学与复苏杂志
【发表日期】
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2014年35期
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