【摘 要】
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目的 探究灯盏乙素（Scutellarin）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）作用下M2型小胶质细胞极化的作用及信号转导和转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）的调控机制。方法 BV-2小胶质细胞分为对照组（Con组）、STAT3抑制剂α-氰基-（3,4-二羟基）-N-苄基霉素-烟
【基金项目】
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国家自然科学基金（81960223）；
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目的 探究灯盏乙素（Scutellarin）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）作用下M2型小胶质细胞极化的作用及信号转导和转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）的调控机制。方法 BV-2小胶质细胞分为对照组（Con组）、STAT3抑制剂α-氰基-（3,4-二羟基）-N-苄基霉素-烟酰胺组（AG490组）、LPS组、LPS+AG490组、LPS+灯盏乙素预处理组（LPS+S组）、LPS+S+AG490组，共6组。Western blot和免疫荧光染色检测STAT3、磷酸化STAT3（P-STAT3）和M2型小胶质细胞标记物白介素10（IL-10）的表达。结果 Western blot结果显示，LPS组的P-STAT3、IL-10表达显著增强，与对照组差异显著（P＜0.05）；使用灯盏乙素干预后P-STAT3表达明显降低；IL-10表达显著增高；均与LPS组有显著差异（P＜0.05）。AG490增强灯盏乙素的作用。此外，STAT3在各组的变化无统计学意义（P＞0.05）。免疫荧光染色结果显示，灯盏乙素干预后可降低LPS激活的BV-2小胶质细胞P-STAT3的蛋白表达水平；增强IL-10蛋白表达。各组STAT3的蛋白水平无统计学意义。结论 灯盏乙素通过抑制STAT3活化促进BV-2小胶质细胞向M2型极化，可能与灯盏乙素减轻神经炎症反应有关。
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