研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用，并初步探讨其机制。
方法24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组，每组8只。脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue, CLP)，6 h及12 h后用大蒜素(30 mg /kg, ip )干预，假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水。24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran, FITC-Dextran, FD-40)水平；检测肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性，并取部分小肠组织进行组织病理学分析。统计方法采用单因素方差分析。
结果与假手术组比较，CLP组大鼠血清D-乳酸、DAO活性及FD-40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL)：(599.4±101.1)vs.(149.2±20.63)，t＝11.84，P<0.01；DAO(ng/mL)：(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76)，t＝9.433，P<0.01；FD-40(ng/mL)：(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0)，t＝9.704，P<0.01]；病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显；肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α(pg/mL)：(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94)，t＝17.23，P<0.01；IL-6(pg/mL)：(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37)，t＝22.54，P<0.01；MDA(nmol/mg prot)：(29.36±3.27)vs.(7.24±0.85)，t＝16.61，P<0.01]，SOD活性降低[SOD(U/mg prot)：(35.75±6.53)vs.(73.26±8.35)，t＝10.57，P<0.01]。大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D-乳酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL)：(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1)，t＝7.086，P<0.01；DAO(ng/mL)：(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56)，t＝5.45，P<0.01；FD-40(ng/mL)：(3 349.0±1 167.0)vs.(6 664.0±1 437.0)，t＝6.165，P<0.01]；病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤；大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α(pg/mL)：(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43)，t＝12.29，P<0.01；IL-6(pg/mL)：(354.27±46.27)vs.(763.25±85.23)，t＝14.45，P<0.01；MDA(nmol/mg prot)：(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27)，t＝9.831，P<0.01]，增加SOD活性[SOD(U/mg prot)：(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53)，t＝5.522，P<0.01]。
结论大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用，其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关。