【摘 要】
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目的研究氯化钴(CoCl 2)诱导的N2a细胞缺氧损伤模型的作用机理,为永久性缺血性脑卒中提供治疗思路。方法用0~1200μmol/L的CoCl 2处理24 h建立N2a细胞缺氧损伤模型。根据细胞
【基金项目】
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广东省重大专项(药物创新大数据公共服务平台,项目号:2015B010109004)
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目的研究氯化钴(CoCl 2)诱导的N2a细胞缺氧损伤模型的作用机理,为永久性缺血性脑卒中提供治疗思路。方法用0~1200μmol/L的CoCl 2处理24 h建立N2a细胞缺氧损伤模型。根据细胞活力与细胞凋亡率确定缺氧模型的最适宜浓度,免疫荧光法测定细胞线粒体膜电位及胞内活性氧(ROS)的表达,蛋白印迹法测相关蛋白含量。结果300μmol/L的CoCl 2是建立缺氧损伤的最适宜浓度。细胞经过处理后,线粒体膜电位降低,ROS含量明显升高,IKK蛋白被激活,磷酸化水平增加,促进了NF-κB的入核,同时Bcl
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