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目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24 h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放.结果:预处理后24 h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P<0.01,vs I/R).用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用.结论:①单磷酰脂A预处理对24 h后缺血/再