【摘 要】
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目的观察柯萨奇B3病毒(coxsackievirus B3，CVB3)感染的心肌炎小鼠心脏组织中AKT2蛋白磷酸化水平和自噬水平的改变，探讨病毒性心肌炎中PI3K/AKT2/mTOR通路对自噬蛋白表达调控的机制。方法将30只BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、心肌炎组(CVB3组)和AKT特异性激动剂组(CVB3＋SC79组)，每组各取10只，后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎，N
【机 构】
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325000 温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院ICU,325000 温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院心内科,325000 温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院儿童急诊科,325000 温
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目的观察柯萨奇B3病毒(coxsackievirus B3，CVB3)感染的心肌炎小鼠心脏组织中AKT2蛋白磷酸化水平和自噬水平的改变，探讨病毒性心肌炎中PI3K/AKT2/mTOR通路对自噬蛋白表达调控的机制。
方法将30只BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、心肌炎组(CVB3组)和AKT特异性激动剂组(CVB3＋SC79组)，每组各取10只，后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎，NC组腹腔注射生理盐水，接种当天记为第0天，24 h后AKT特异性激动剂组每日腹腔注射SC79 0.04 mg/g，NC组给予腹腔注射生理盐水，直至7 d末。于注射病毒后7 d处死3组小鼠，HE染色观察心脏炎症细胞浸润和组织坏死程度；q-PCR检测心肌组织中CVB3以及IL-1β、IL-6等炎症因子的mRNA表达水平；ELISA检测血中BNP和cTnI含量评估小鼠心肌损伤程度；Western blot法检测心脏组织LC3、Beclin1蛋白以及PI3K/AKT2/mTOR通路的变化。
结果病毒性心肌炎小鼠心脏病理切片与NC组相比提示大量炎症细胞浸润，但无明显组织坏死，且心脏组织中病毒及炎症因子mRNA表达量明显增加(P<0.05)，血中BNP和cTnI含量明显增加(P<0.05)，心肌炎小鼠心脏组织中LC3Ⅱ与LC3Ⅰ比值及Beclin1蛋白含量明显增加(P<0.05)，而PI3K/AKT2/mTOR通路的活性降低。与CVB3组小鼠相比，AKT特异性激动剂组小鼠心脏组织中LC3Ⅱ与LC3Ⅰ比值及Beclin1蛋白含量明显下调(P<0.05)，且PI3K/AKT2/mTOR通路的活性增加(P<0.05)。
结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织中细胞自噬水平上调，而参与反向自噬调控的PI3K/AKT2/mTOR通路活性下调，提示病毒性心肌炎心肌组织自噬水平的变化可能受PI3K/AKT2/mTOR通路的调节。
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