初步探究宿主对少根根霉的免疫识别模式及适应性免疫机制。
方法提取野生型及Card9缺陷小鼠骨髓来源细胞(bone marrow-derived cells, BMDCs)，将使用和未使用Syk抑制剂的BMDCs与肿胀期及静止期少根根霉孢子孵育，24 h后ELISA法检测细胞上清液IL-23、IL-1β和IL-12分泌情况。提取并分离小鼠naïve T细胞，并与已被不同时期孢子刺激的BMDCs共孵育，4 d后ELISA法检测细胞上清液中IL-17A和IFN-γ分泌情况，收集细胞使用流式细胞术检测T细胞分化情况。将静止期与肿胀期孢子进行免疫荧光染色，使用Confocal显微镜观察孢子表面β-葡聚糖暴露情况。将肿胀期孢子与可溶性Dectin-1、Dectin-2、TLR2和MMR共孵育，检测结合情况。
结果肿胀期而非静止期少根根霉孢子可以刺激野生型小鼠的BMDCs产生细胞因子IL-23、IL-1β和IL-12，并诱导Th17和Th1细胞分化，肿胀期少根根霉孢子刺激T细胞分泌的IL-17A和IFN-γ明显高于静止期孢子。使用Syk抑制剂抑制后，肿胀期孢子刺激野生型小鼠BMDCs产生细胞因子与T细胞分化的能力明显降低。Card9缺陷小鼠的BMDCs经肿胀期孢子刺激后产生细胞因子和T细胞分化的能力低于野生型小鼠。Confocal显微镜显示，在肿胀期而非静止期少根根霉表面出现了β-葡聚糖的暴露。可溶性蛋白结合实验显示肿胀期孢子表面有可以与Dectin-1和TLR2结合的病原相关分子模式(PAMPs)。
结论肿胀期少根根霉孢子可能因为表面暴露了能与Dectin-1结合的β-葡聚糖，从而刺激BMDCs分泌细胞因子IL-23、IL-1β和IL-12，诱发T细胞分化并分泌细胞因子IL-17A和IFN-γ，这一反应是Syk-Card9通路依赖的。