通心络胶囊抑制p38 MAPK磷酸化抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激

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目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠氧化应激的作用并探讨其机制。方法 KK/Upj-Ay小鼠分为模型组、通心络高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR和Western blot测定坐骨神经血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定坐骨神经p38 MAPK、p-p38 MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);SOD、GSH-Px活性明显上升,MDA含量上升(P<0.01);HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);p-p38 MAPK表达明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制p38 MAPK磷酸化水平而发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。
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