吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶的表达及其与肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的关系

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【摘要】

：

吸烟可引起呼吸道慢性炎症,使气道中炎症细胞增加,特别是肺泡巨噬细胞(AM)明显增加,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1].Fas/FasL是细胞凋亡的重要信号通路之一,炎症时Fas抗原表达上调与靶细胞上配体FasL结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2].我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶(cNOS)和AM诱生一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ

【作者】

：

傅娟徐永健张珍祥

【机构】

：

同济医科大学附属同济医院呼吸疾病研究室,,

【发表日期】

：

2001年24期

【关键词】

：

吸烟大鼠肺组织肺泡巨噬细胞原生型一氧化氮合酶肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞凋亡呼吸道慢性炎症靶细胞炎症细胞信号通路细胞介质结构损伤肺泡组织表达上

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