背景:JAK/STAT细胞内信号通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡以及炎症、肿瘤的发生等多种生理、病理生理过程,然而关于其在重症急性胰腺炎(SAP)急性肝损伤中作用的研究尚少。目的:观察抑制JAK/STAT通路对实验性急性胰腺炎(AP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、3组AP模型组和3组JAK特异性抑制剂AG490干预组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。分批处死各组大鼠,动态测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,观察肝脏大体和组织学表现,以免疫组化染色和蛋白质印迹法检测肝组织中JAK2的定位和表达。结果:与正常对照组相比,AP模型组各时间点血清ALT、AST水平均显著升高;肝组织大体和组织学损伤随病情进展而逐渐加重;肝组织JAK2表达逐渐增强,于18h时达高峰。经AG490预处理的大鼠,上述各项指标均较同时间点AP模型组显著改善。结论:JAK2参与了大鼠实验性AP肝损伤的病理过程,抑制肝组织JAK/STAT通路活化有助于SAP急性肝损伤的防治。