【摘 要】
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目的研究锰干扰神经递质释放的分子机制,重点观察锰对神经元细胞内SNARE复合物蛋白及突触囊泡的影响。方法利用体外培养的神经元,用0~400μmol/L锰处理24 h后,观察细胞活力及
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,
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目的研究锰干扰神经递质释放的分子机制,重点观察锰对神经元细胞内SNARE复合物蛋白及突触囊泡的影响。方法利用体外培养的神经元,用0~400μmol/L锰处理24 h后,观察细胞活力及培养液中LDH的释放量。根据结果挑选剂量为0、12.5、50、200μmol/L的氯化锰处理神经元24 h,测定SNARE复合物相关蛋白的基因及蛋白表达,以及活动性突触囊泡的数量。结果随着锰处理浓度的增加,神经元损伤逐渐加重;与对照组比较,Syntaxin1A的基因及蛋白表达均未见明显改变,SNAP 25的基因和蛋白表达均逐渐下降,VAMP 2的基因和蛋白表达均逐渐升高,进而导致SNARE复合物蛋白形成下降,同时活动性突触囊泡的数量明显减少。结论锰通过干扰SNARE复合物相关蛋白的表达,减少了神经元细胞内SNARE复合物蛋白的形成,进而导致活动性突触囊泡减少,造成神经递质释放紊乱。
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