【摘 要】
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目的探讨内质网应激(ERS)相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在阿霉素诱导的急性心肌损伤中的表达及意义。方法将8~
【机 构】
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武汉大学人民医院心血管内科,广西壮族自治区人民医院心血管内科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81360055,81460061,81560085)
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目的探讨内质网应激(ERS)相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在阿霉素诱导的急性心肌损伤中的表达及意义。方法将8~10周雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为对照组与阿霉素组,每组20只,阿霉素组小鼠腹腔注射大剂量阿霉素(20mg/kg)诱导急性心肌损伤模型,对照组小鼠给予腹腔注射等量生理盐水。检测2组小鼠LVEF以及左心室短轴缩短率(LVFS)等心功能指标,记录体质量、心质量,心肌组织行苏木精-伊红染色。采用Real time-PCR和Western blotting法检测小鼠心肌组织GRP78、CHOP、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组小鼠体质量、心脏质量、LVEF及LVFS明显降低,差异有统计学意义[(19.92±0.80)g vs(24.34±1.29)g,(96.58±8.37)mg vs(122.37±6.72)mg,(68.67±3.39)%vs(84.20±2.91)%,(27.10±1.24)%vs(39.96±3.53)%,P<0.01]。组织病理结果显示阿霉素组小鼠心肌细胞排列紊乱,细胞质空泡化,心肌纤维扭曲,断裂。与对照组比较,阿霉素组小鼠心肌组织中GRP78、CHOP及Bax表达明显上调(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05),Bax/Bcl-2显著升高(P<0.05)。结论 ERS可能通过调控心肌细胞凋亡,参与阿霉素诱导的急性心肌损伤过程。
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