【摘 要】
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目的观察微小RNA-126(miR-126)修饰的间质干细胞来源的外泌体(MSC-126-Exos)对类固醇激素诱导的早期缺血性股骨头坏死(SANFH)的治疗作用,并探讨其潜在机制。方法分别以80 mg/
【机 构】
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锦州医科大学附属第一医院关节外科,漯河市中心医院创伤骨科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.81572140),北京市自然科学基金资助项目(No.7172036)
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目的观察微小RNA-126(miR-126)修饰的间质干细胞来源的外泌体(MSC-126-Exos)对类固醇激素诱导的早期缺血性股骨头坏死(SANFH)的治疗作用,并探讨其潜在机制。方法分别以80 mg/L MSC-126-Exos和MSCExos处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并设PBS处理组为对照,MTT、划痕实验以及成管实验分别观察各组细胞增殖、迁移和毛细血管网的形成,Western blot检测HUVECs中血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达。构建大鼠SANFH模型,分别注射等量MSC-126-Exos、MSC-Exos和PBS,6周后,通过对股骨头区域组织进行CD31免疫荧光染色及其Micro-CT扫描,观察股骨头血管数量及骨质情况。结果体外实验中,MSC-126-Exos组的HUVECs的增殖、迁移和成管较MSC-Exos组显著增强,且VEGFA的表达水平也上调,差异有统计学意义(P<0.05)。在体实验中,MSC-126-Exos组大鼠股骨头坏死区CD31免疫荧光标记的血管数量较MSC-Exos组和模型组显著增多(P<0.05),且股骨头坏死区Micro-CT扫描显示MSC-126-Exos组的小梁厚度(Tb.Th)、小梁数(Tb.N)和每组织体积骨量(BV/TV)值也显著高于MSC-Exos组和模型组,而小梁分离度(Tb.Sp)显著降低(P<0.05)。结论 MSC-126-Exos可以促进内皮细胞功能,改善股骨头区的血运从而增强骨质沉积,对大鼠SANFH具有显著的治疗效果。
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