【摘 要】
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目的 心肌缺血早期,细胞内ATP浓度未明显降低的情况下KATP通道即可开放,机制不明.本实验采用豚鼠和克隆的心肌KATP通道(Kir6.2/SUR2a),探讨细胞内环境因素对KATP通道活性的影
【机 构】
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100037,北京市 中国医学科学院 北京协和医学院国家心血管病中心 阜外心血管病医院 心律失常诊治中心;University of Wisconsin School of Medicine and
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目的 心肌缺血早期,细胞内ATP浓度未明显降低的情况下KATP通道即可开放,机制不明.本实验采用豚鼠和克隆的心肌KATP通道(Kir6.2/SUR2a),探讨细胞内环境因素对KATP通道活性的影响.方法 采用inside-out膜片钳记录法,细胞外、内钾离子浓度为4.0/140mM,钳压=0mV. 结果 在细胞内液PH值由7.25降至6.0后,克隆型KATP通道的电流强度由40.7流强度由胞外降至22.0流强度由胞外;大鼠KATP通道的电流强度由20.2流强度由胞外降至10.6流强度由胞外(P＜0.01),单通道电流幅度由2.55pA降至1.97pA,Po从0.84降到0.38.在PH分别为7.25和6.0时,ATP 0.1mM对KATP通道的抑制率分别为48.2制率度)胞和10.8制率度)胞(P＜0.05).磷酸肌醇混合物(PPIs) (0.5mg/ml)使ATP对KATP通道的抑制率降低50％以上,使氢离子对KATP通道电流的抑制率从57％降至20％(P＜0.01),PPIs可使开放几率显著增加,但对通道电流幅值影响不明显.结论 氢离子通过直接抑制或降低KATP通道对ATP的敏感性对KATP通道起双重调节作用.PPIs降低KATP通道对ATP的敏感性,同时校正氢离子对KATP通道Po的抑制作用,对KATP通道起兴奋作用并部分拮抗氢离子抑制KATP通道的作用.本研究结论可能为缺氧早期时心肌KATP通道开放的调节机制之一.
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