目的:大强度或过度训练可造成疲劳和骨骼肌损伤,但其内在机理尚不明确。安石榴苷(石榴皮多酚的主要组分)被证实具有多种药理学功效,如抗氧化、抗病毒、抗炎等,但PUN对运动性疲劳/损伤的影响尚无相关报道。通过建立大强度训练模型,观察运动造成的细胞损伤、线粒体重塑及PUN介导的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分成4组:正常组(CON),正常加安石榴苷组(CON+PUN),大强度训练组(HET)及训练加安石榴苷组(HET+PUN),15只/组。PUN为含量40%的石榴汁(150 mg/kg/d)。训练方案:1 h/d;5 d/w(周一至周五),运动干预持续8 w。结果:大强度训练可造成SD大鼠的运动能力降低,骨骼肌萎缩标志蛋白Atrogin-1和MuRF1水平升高,自噬水平和线粒体裂解增多;同时,HET还可造成线粒体生物合成及氧化磷酸化(Complex I&III)水平降低及氧化应激损伤。相对地,安石榴苷可有效提高动物运动水平、降低大强度训练造成的骨骼肌损伤,有效维持线粒体网络化及降低自噬。结论:大强度训练引起SD大鼠的运动能力降低及骨骼肌损伤可能与其造成的氧化损伤有关,后者通过负性调节线粒体动力学重塑,如降低增殖,提高自噬等;安石榴苷能够有效对抗大强度训练造成骨骼肌萎缩。其中,提高骨骼肌抗氧化酶,抑制线粒体网格化重塑是其减轻骨骼肌损伤的内在关键机制。