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目的
探讨肠缺血再灌注损伤（I/R）对内毒素的增敏作用及其机制。
方法大鼠肠系膜上动脉阻断45 min后松夹进行再灌注，静脉注射低剂量内毒素（LPS,1.5 mg/kg）。观察动物多脏器功能指标及体外诱生肿瘤坏死因子（TNF）的改变。
结果I/R + LPS组显著加重全身血流动力学异常改变和肝、肺、肠等器官功能损害（P<0.01）。而单纯LPS组或I/R组上述指标改变较轻或无明显异常。体外试验显示，当LPS刺激浓度≤10 ng/ml时，抗CD14单抗可显著抑制全血TNF的诱生（P<0.05~0.01），且I/R组抗CD14单抗对LPS诱导TNF的抑制率明显高于伤前值或假手术组（P<0.05~0.01）。
结论I/R可显著提高机体对LPS攻击的敏感性，其机理与体内CD14依赖途径的作用增强有关。