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目的：观察参苓白术散对高脂饮食饲养的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）/细胞信号转导因子及转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响，从炎症角度揭示参苓白术散抗大鼠NAFLD 的作用机制。方法：取SD大鼠80只，随机分为4组，即正常组，模型组，参苓白术散高、低剂量组(30，10 g·kg-1)，每组20只。采用高脂饲料喂养大鼠8周，建立NAFLD大鼠模型，各药物干预组大鼠灌服相应剂量的参苓白术散，8周后取血和肝组织样本，全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）定量；对肝组织进行油红O，苏木精-伊红（HE）染色；采用Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测肝细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β，IL-5及IL-6含量变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝细胞mTORC1，STAT3 mRNA及蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠病理组织学改变表明，肝组织炎症及脂肪蓄积显著，血清ALT，AST，TC，TG及LDL-C含量显著升高（P＜0.01），HDL-C显著下降（P＜0.01），肝细胞TNF-α，IL-1β，IL-5及IL-6水平显著升高（P<0.01），mTORC1，STAT3 mRNA及蛋白相对表达量显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善，血清ALT，AST，TC，TG及LDL-C含量明显下降（P＜0.05，P＜0.01），肝细胞TNF-α，IL-1β，IL-5及IL-6水平显著下降（P<0.05，P<0.01），肝细胞mTORC1，STAT3 mRNA及蛋白相对表达量显著降低（P<0.05，P<0.01）；参苓白术散高剂量组在改善脂质蓄积，抑制肝组织炎症反应方面，效果优于参苓白术散低剂量（P<0.05，P<0.01），mTORC1，STAT3 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.0.5，P<0.01）。结论：参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积及炎症反应，其作用机制可能与抑制肝细胞内mTORC1/STAT3通路相关基因及蛋白表达有关。