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酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性粒细胞性白血病（CML）的效果虽然显著，但治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免。因此，TKI耐药是CML治疗失败的主要原因之一。据报道，约5%的患者对TKI存在原发性耐药，20%~30%的患者对TKI产生继发性耐药。目前已知的TKI耐药分子机制有bcr-abl过表达、基因突变、DNA修复机制缺陷、ATP-binding cassette（ABC）转运蛋白介导的药物外排、异常信号通路及骨髓微环境等。同时，针对各种耐药机制开发的药物多处于临床前或临床研究阶段，这些药物的研究为克服TKI耐药提供了可能。本文拟对TKI耐药的分子机制及耐药后治疗策略的进展进行综述。