【摘 要】
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目的:探讨肾癌组织高表达的miR-19a-3p靶向调控细胞黏附分子2(cell adhesion molecule 2,CADM2)并通过AKT信号通路影响肾癌细胞增殖和迁移的机制。方法:收集2012年4月至2017
【机 构】
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苏州大学附属第一医院肾内科; 南京医科大学附属苏州医院(苏州市立医院北区)重症监护病室;
【基金项目】
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苏州市科技发展计划资助项目(No.YSD2018149)~~
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目的:探讨肾癌组织高表达的miR-19a-3p靶向调控细胞黏附分子2(cell adhesion molecule 2,CADM2)并通过AKT信号通路影响肾癌细胞增殖和迁移的机制。方法:收集2012年4月至2017年11月苏州大学附属第一医院肾内科收治的42例资料完整的肾癌患者手术切除的肾癌组织和癌旁组织标本。采用qPCR检测肾癌组织和786-O等4种肾癌细胞系中mi R-19a-3p的表达水平,CCK-8、Transwell和免疫荧光法检测miR-19a-3p敲减对肾癌786-O细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-19a-3p与CADM2的靶向关系。采用Wb检测miR-19a-3p通过CADM2对AKT信号通路的调控作用。结果:miR-19a-3p在肾癌组织及细胞系中均高表达(均P<0.01)。敲减miR-19a-3p可显著抑制786-O细胞增殖、迁移和上皮间质转化,且miR-19a-3p靶向作用CADM2并下调其表达水平(P<0.05或P<0.01)。敲减miR-19a-3p通过靶向上调CADM2并阻断AKT信号通路进而显著抑制786-O细胞增殖、迁移和上皮间质转化(均P<0.05或P<0.01),从而缓解肾癌发生发展。结论:肾癌组织中miR-19a-3p高表达,敲减miR-19a-3p可显著抑制肾癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,其机制可能是通过miR-19a-3p/CADM2/AKT分子轴起作用。
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