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[摘要] 目的 观察尼莫地平缓释片治疗老年性脑梗死过程中患者血压和心电图的变化。 方法 选择我院2010年5月～2013年5月收治的100例脑梗死的老年患者为实验对象，给予尼莫地平缓释片治疗，分别于治疗前和开始治疗后第1、第2疗程时观察患者的血压心、心率和S-T 段。 结果 与给药前相比，尼莫地平缓释片治疗后第1、第2疗程患者的收缩压均无显著变化（P>0.05）；均能降低老年脑梗死患者的舒张压（P<0.05/0.01），在给药后第2疗程，患者的平均动脉压有加大的趋势（P<0.05）。与给药前相比，应用尼莫地平缓释片1个疗程后，患者的心率和S-T段均有所减低（P<0.05）；治疗第二疗程后，患者的心率与治疗前没有明显差异，但S-T段降低差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 应用尼莫地平缓释片治疗老年性脑梗死的过程中，尼莫地平缓释片可以通过降低血压和心率、改善心肌缺血等。
[关键词] 尼莫地平缓释片；老年性脑梗死；血压；心电图
[中图分类号] R743 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）21-97-02
脑血管病是临床常见病和多发病，其致残率和致死率已分别居全球第1和第3位，严重危害人类健康。脑梗死等缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的3/4，特别是老年性脑梗死的发病率、病死率及致残率呈逐年上升趋势而备受关注[1-2]。关于梗死的发病机制，目前尚未完全阐明，但长期的缺血缺氧导致细胞膜电位变化，诱发钙超载和兴奋性毒性反应，产生大量毒性物质导致细胞凋亡的学说已被很多人认可。同时，有研究证实，脑血管病发生和治疗过程中会引起心血管相应参数的变化[3]。为更好应用钙离子拮抗剂治疗老年性脑梗死，本研究通过观察尼莫地平缓释片治疗老年性脑梗死过程中患者血压和心电图的变化，探讨其对心血管系统的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年5月～2013年5月收治的100例脑梗死的老年患者为实验对象，男女各半，年龄52～67岁，平均（57.3±10.3）岁。治疗前所有患者通过心电图及心脏彩超检查，患者的心电图和心功能均正常，未见高血压、冠心病等心血管系统疾病，并且，1个月内未服用影响心电图和心功能的药物。纳入试验前，与所有患者及家属均进行沟通，知情同意后开展本研究。
1.2 诊断标准
根据全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，并通过头部CT、MRI被证实所有的研究对象均为的脑梗死患者[4]。
1.3 研究方法
按照诊断标准确定对象，治疗前，用血压计测定患者的血压，利用心电图仪测定患者的心电图。给予患者尼莫地平缓释片40mg/次，3次/d，4周为1个疗程，分别于第1、第2疗程时检测患者的血压和心电图。
1.4 观察指标及评定标准
分别于治疗前和开始治疗后第1、第2疗程时观察患者的如下指标：（1）血压：与治疗前及开始治疗后第1、第2疗程时测量患者血压水平；（2）心电图：采用9130P型心电图仪测定每个患者的心率：患者每分钟的心跳次数；S-T段：相关导联S-T段抬高或压低的明显图形，以T-P段为等电位线，以J点后80ms计算S-T抬高或压低值。
1.5 统计学方法
采用统计软件SPSS16.0对实验数据进行分析，计量资料数据以（）表示，采用两两比较t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 尼莫地平缓释片对老年性脑梗死患者血压的影响
如表1的结果显示，与给药前相比，尼莫地平缓释片治疗后第1、第2疗程，100名老年脑梗死患者的收缩压均无显著变化（P>0.05）；与给药前相比，尼莫地平缓释片治疗后第1、第2疗程，均能降低老年脑梗死患者的舒张压（t=12.301、15.354，P<0.05/0.01），并随着用药时间的延长这种作用也更显著；用时，在给药后第2疗程，患者的平均动脉压有加大的趋势（t=10.378，P<0.05）。
2.2 尼莫地平缓释片对老年性脑梗死患者心电图的影响
结果显示，与给药前相比，应用尼莫地平缓释片1个疗程后，患者的心率和S-T段均有所减低（t=8.868、8.002，P<0.05）；治疗第2疗程后，患者的心率与治疗前没有明显差异，但S-T段降低差异有统计学意义（t=14.351，P<0.01）。见表2。
3 讨论
有研究发现急性脑梗死对心脏功能的影响是很大的，特别是老年人，常出现一系列被称为“脑心综合征”变化，如血压、心电（图）活动异常及心肌酶变化等[5-6]。有资料表明，脑梗死患者血压异常率可达到85%。根据正常老年人的血压参考值标准，患者发生脑梗死后，收缩压有所升高，舒张压有所降低，平均动脉压高于正常值[7]，这说明在脑梗后，患者通过自身调节功能，以保证大脑的供血。但这种代偿机制若长时间得不到则不利于患者的预后。应用尼莫地平缓释片后，患者的血压均可维持在比较正常的范围内，这能抑制去甲肾上腺素、血栓烷A2、5-羟色胺、儿茶酚胺和血管内皮素等引起的血管痉挛，促使平滑肌松弛、血管扩张和血流增加，促进心脑功能的恢复有关[8]。
有文献报道称脑梗死患者的血压和心电图异常率可高达98%。最常见的心电图改变为缺血型改变，以S-T段缺血性降低最多；心律失常，如房早、心房颤动、有窦速、窦缓、室早及各种传导阻滞。这可能脑缺血过程使血浆中的与儿茶酚胺和肾上腺素发生变化，导致心血管自主神经功能失调及交感神经兴奋，通过神经-体液应激机制的调节，使心肌缺血、缺氧，对心肌产生严重的毒性作用。尼莫地平为二氢吡啶类钙拮抗药，能阻滞Ca2+跨膜向细胞内流，并抑制细胞内Ca2+的释放，使细胞内的Ca2+浓度保持在一定的水平，使缺血、缺氧区域血管钙离子的跨膜内流，消除或缓解平滑肌收缩，使心肌收缩力降低，心率减慢。本研究的结果证实了这一点，同时发现，尼莫地平缓释片还有改善异常降低的S-T段的作用，以改善心肌的缺血缺氧症状。
综上所述，应用尼莫地平缓释片治疗老年性脑梗死的过程中，尼莫地平缓释片可以通过降低血压和心率、改善心肌缺血等来有效地预防脑梗死诱发的心脑综合征。
[参考文献]
[1] 全国第四届脑血管病学术会议组.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
[2] 耿新荣.急性脑血管病合并心电图异常108例临床分析[J].中国当代医药，2011，18（7）：180-181.
[3] 刘合女，高纪理.急性脑出血与脑梗塞发病前后的血压动态观察[J].中华神经科杂志，1997，30：59.
[4] 雷爱弟，许晓迁.尼莫地平治疗刻板型发作表现短暂性脑缺血发作的疗效观察[J].青岛医药卫生，2012，44（6）：433.
[5] 范永桥.新生儿缺血缺氧性脑病6-keto-PGF1α、NSE检测的临床意义[J].中华全科医学，2011，9（12）：1952-1953.
[6] 孙高令，王法臣，肖航，等.脑外伤患者血清神经元特异性烯醇化酶和S100B蛋白的测定及其意义[J].中国综合临床，2011，27（10）：1078-1080.
[7] 王佳，何志义.尼莫地平治疗大面积脑栓塞的临床研究[J].沈阳医学院学报，2012，14（2）：80-81.
[8] 杨嘉君，金春峰.尼莫地平对急性脑梗死患者神经功能及基质金属蛋白酶9的影响[J].中国药房，2012，16（3）：1490-1492.
（收稿日期：2013-09-10）
[关键词] 尼莫地平缓释片；老年性脑梗死；血压；心电图
[中图分类号] R743 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）21-97-02
脑血管病是临床常见病和多发病，其致残率和致死率已分别居全球第1和第3位，严重危害人类健康。脑梗死等缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的3/4，特别是老年性脑梗死的发病率、病死率及致残率呈逐年上升趋势而备受关注[1-2]。关于梗死的发病机制，目前尚未完全阐明，但长期的缺血缺氧导致细胞膜电位变化，诱发钙超载和兴奋性毒性反应，产生大量毒性物质导致细胞凋亡的学说已被很多人认可。同时，有研究证实，脑血管病发生和治疗过程中会引起心血管相应参数的变化[3]。为更好应用钙离子拮抗剂治疗老年性脑梗死，本研究通过观察尼莫地平缓释片治疗老年性脑梗死过程中患者血压和心电图的变化，探讨其对心血管系统的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年5月～2013年5月收治的100例脑梗死的老年患者为实验对象，男女各半，年龄52～67岁，平均（57.3±10.3）岁。治疗前所有患者通过心电图及心脏彩超检查，患者的心电图和心功能均正常，未见高血压、冠心病等心血管系统疾病，并且，1个月内未服用影响心电图和心功能的药物。纳入试验前，与所有患者及家属均进行沟通，知情同意后开展本研究。
1.2 诊断标准
根据全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，并通过头部CT、MRI被证实所有的研究对象均为的脑梗死患者[4]。
1.3 研究方法
按照诊断标准确定对象，治疗前，用血压计测定患者的血压，利用心电图仪测定患者的心电图。给予患者尼莫地平缓释片40mg/次，3次/d，4周为1个疗程，分别于第1、第2疗程时检测患者的血压和心电图。
1.4 观察指标及评定标准
分别于治疗前和开始治疗后第1、第2疗程时观察患者的如下指标：（1）血压：与治疗前及开始治疗后第1、第2疗程时测量患者血压水平；（2）心电图：采用9130P型心电图仪测定每个患者的心率：患者每分钟的心跳次数；S-T段：相关导联S-T段抬高或压低的明显图形，以T-P段为等电位线，以J点后80ms计算S-T抬高或压低值。
1.5 统计学方法
采用统计软件SPSS16.0对实验数据进行分析，计量资料数据以（）表示，采用两两比较t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 尼莫地平缓释片对老年性脑梗死患者血压的影响
如表1的结果显示，与给药前相比，尼莫地平缓释片治疗后第1、第2疗程，100名老年脑梗死患者的收缩压均无显著变化（P>0.05）；与给药前相比，尼莫地平缓释片治疗后第1、第2疗程，均能降低老年脑梗死患者的舒张压（t=12.301、15.354，P<0.05/0.01），并随着用药时间的延长这种作用也更显著；用时，在给药后第2疗程，患者的平均动脉压有加大的趋势（t=10.378，P<0.05）。
2.2 尼莫地平缓释片对老年性脑梗死患者心电图的影响
结果显示，与给药前相比，应用尼莫地平缓释片1个疗程后，患者的心率和S-T段均有所减低（t=8.868、8.002，P<0.05）；治疗第2疗程后，患者的心率与治疗前没有明显差异，但S-T段降低差异有统计学意义（t=14.351，P<0.01）。见表2。
3 讨论
有研究发现急性脑梗死对心脏功能的影响是很大的，特别是老年人，常出现一系列被称为“脑心综合征”变化，如血压、心电（图）活动异常及心肌酶变化等[5-6]。有资料表明，脑梗死患者血压异常率可达到85%。根据正常老年人的血压参考值标准，患者发生脑梗死后，收缩压有所升高，舒张压有所降低，平均动脉压高于正常值[7]，这说明在脑梗后，患者通过自身调节功能，以保证大脑的供血。但这种代偿机制若长时间得不到则不利于患者的预后。应用尼莫地平缓释片后，患者的血压均可维持在比较正常的范围内，这能抑制去甲肾上腺素、血栓烷A2、5-羟色胺、儿茶酚胺和血管内皮素等引起的血管痉挛，促使平滑肌松弛、血管扩张和血流增加，促进心脑功能的恢复有关[8]。
有文献报道称脑梗死患者的血压和心电图异常率可高达98%。最常见的心电图改变为缺血型改变，以S-T段缺血性降低最多；心律失常，如房早、心房颤动、有窦速、窦缓、室早及各种传导阻滞。这可能脑缺血过程使血浆中的与儿茶酚胺和肾上腺素发生变化，导致心血管自主神经功能失调及交感神经兴奋，通过神经-体液应激机制的调节，使心肌缺血、缺氧，对心肌产生严重的毒性作用。尼莫地平为二氢吡啶类钙拮抗药，能阻滞Ca2+跨膜向细胞内流，并抑制细胞内Ca2+的释放，使细胞内的Ca2+浓度保持在一定的水平，使缺血、缺氧区域血管钙离子的跨膜内流，消除或缓解平滑肌收缩，使心肌收缩力降低，心率减慢。本研究的结果证实了这一点，同时发现，尼莫地平缓释片还有改善异常降低的S-T段的作用，以改善心肌的缺血缺氧症状。
综上所述，应用尼莫地平缓释片治疗老年性脑梗死的过程中，尼莫地平缓释片可以通过降低血压和心率、改善心肌缺血等来有效地预防脑梗死诱发的心脑综合征。
[参考文献]
[1] 全国第四届脑血管病学术会议组.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
[2] 耿新荣.急性脑血管病合并心电图异常108例临床分析[J].中国当代医药，2011，18（7）：180-181.
[3] 刘合女，高纪理.急性脑出血与脑梗塞发病前后的血压动态观察[J].中华神经科杂志，1997，30：59.
[4] 雷爱弟，许晓迁.尼莫地平治疗刻板型发作表现短暂性脑缺血发作的疗效观察[J].青岛医药卫生，2012，44（6）：433.
[5] 范永桥.新生儿缺血缺氧性脑病6-keto-PGF1α、NSE检测的临床意义[J].中华全科医学，2011，9（12）：1952-1953.
[6] 孙高令，王法臣，肖航，等.脑外伤患者血清神经元特异性烯醇化酶和S100B蛋白的测定及其意义[J].中国综合临床，2011，27（10）：1078-1080.
[7] 王佳，何志义.尼莫地平治疗大面积脑栓塞的临床研究[J].沈阳医学院学报，2012，14（2）：80-81.
[8] 杨嘉君，金春峰.尼莫地平对急性脑梗死患者神经功能及基质金属蛋白酶9的影响[J].中国药房，2012，16（3）：1490-1492.
（收稿日期：2013-09-10）