【摘 要】
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肿瘤细胞因癌基因突变、缺氧及营养受限而高度依赖未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）。细胞通过内质网（endoplasmic reticulum,ER）膜上3个跨膜蛋白感知未折叠蛋白信
【机 构】
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川北医学院基础医学实验教学中心,川北医学院临床医学系
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肿瘤细胞因癌基因突变、缺氧及营养受限而高度依赖未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）。细胞通过内质网（endoplasmic reticulum,ER）膜上3个跨膜蛋白感知未折叠蛋白信号,引起未折叠蛋白反应,动态调控内质网折叠能力,一方面通过暂时减缓翻译和加快蛋白质流出减少ER蛋白质折叠负担,另一方面通过转录因子提高伴侣分子合成,增加ER折叠能力。未折叠的蛋白质长时间积聚在ER会对细胞产生毒性,引起不能缓解的ER应激状态,启动细胞凋亡程序。热休克蛋白90（heat s
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