探讨嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡及调控因子在儿童哮喘发病机制中的作用和临床意义。
方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术进行原位活化嗜酸性粒细胞(EG2+)细胞凋亡的检测,以免疫组化标记EG2+细胞和凋亡相关基因BcL-2的表达,对11例哮喘缓解期患儿吸入糖皮质激素前后及7例非哮喘患儿的支气管粘膜、痰液、BAL、外周血液中EG2+细胞及其凋亡、BcL-2的表达进行研究。
结果(1)治疗前哮喘患儿支气管粘膜、痰液、BAL中的EG2+凋亡细胞分别为0(0~3)个/mm2、(4.51±2.12)%、(4.01±1.91)%,均低于对照组的3(0~10)个/mm2、(12.11±0.41)%、(13.42±3.83)%(均P<0.01),而EG2+细胞分别为62(23~142)个/mm2、(8.24±3.13)%、(2.04±0.92)%,均高于对照组(P<0.001);吸入糖皮质激素治疗后上述标本中EG2+凋亡细胞较治疗前明显增高(均P<0.01),并高于对照组,分别为5(1~11)个/mm2、(20.01±8.23)%、(21.23±10.24)%;EG2+细胞较治疗前减少(P<0.01, <0.05),分别为30(12~51)个/mm2、(3.83±1.14)%、(0.64±0.11)%,但仍高于对照组;治疗前后支气管粘膜中BcL-2+细胞无明显变化(P>0.05);肺功能改善(P<0.05)。(2)哮喘患儿治疗前后外周血直接检测EOS凋亡与对照组比较,差异无显著性(均P>0.05)。(3)痰液、BAL、支气管粘膜中EG2+凋亡细胞与FEV1%之间存在中度正相关(r=0.563, 0.523,0.502,P均<0.05)。
结论哮喘患儿气道局部存在EG2+细胞凋亡障碍,这是其局部EOS浸润,导致慢性炎症的重要原因。吸入糖皮质激素后促进气道EOS凋亡是治疗哮喘的主要机制之一。