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目的:探讨苦参碱对氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制。方法:ox LDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立动脉粥样硬化模型。CCK-8实验分析细胞活力和增殖。实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10和IL-13的mRNA水平。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡标记蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白X(Bax),信号转导及转录激活子3(STAT3)和信号转导及转录激活子5(STAT5)的表达。结果:与对照组相比,造模组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平大大提高,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平则显著降低(P<0.01)。与造模组相比,模型加药组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著降低,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平明显升高(P<0.05)。造模组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显高于对照组,模型加药组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显低于造模组(P<0.05)。与对照组相比,造模组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著升高,Bcl-2显著降低(P<0.01)。与造模组相比,模型加药组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P<0.05)。造模组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01)。模型加药组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量明显低于造模组(P<0.05)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P<0.05);模型加药+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著减少,Bcl-2表达显著增多(P<0.01)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组及模型加药+Ruxolitinib组IL-1β和TNF-α的mRNA水平都明显降低,IL-10和IL-13的mRNA水平都明显升高(P<0.05)。结论:苦参碱可通过抑制JAK/STAT3通路的活化起到抗炎和抑制血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用。