【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2010)08-0247-01
　　
　　1 临床资料
　　患者女,56岁,以发作性晕厥1天从县医院转入我院本科。患者15天前因受凉后开始出现发作性晕厥,当地县医院查心电图提示:间断性室速,用利多卡因及补钾治疗,未见好转,入院后查体:T:36.6℃,P:103次/分,R:22次/分,BP:140/80mmhg,抬入病房。心电监护示:间歇性室速,发作間隔30-40分钟,持续3-5分钟或更长,同时有间歇发作,立即给予利多卡因100mg静脉推注,用1:1浓度维持,同时给与直流电复律,一个小时后再次出现室速,短阵室颤,给予几次电复律,给予20%硫酸镁针40ml静点,普罗帕酮140mg静点并维持,经多次电复律用药无法维持窦性心律,间歇室速的QRS波群振幅波峰呈现周期性改变为尖端扭转,Q-T间期为0.66秒,并出现预激,故治疗上给予硫酸镁针2.0g静推并20mg/min速度维持,同时另一通道以利多卡因1∶1浓度维持,观察15分钟后恢复窦性心率,24小时后停用利多卡因,室速又复发一次,在重新维持,并开始减量,改用口服盐酸美西律维持(150mgTID口服),硫酸镁减量缓慢停用,用药期间患者出现嗜睡、视物模糊、反应迟钝,而无明显呼吸抑制及血压下降当时辅助检查:血常规、离子系列、肝功、肾功、心肌酶谱、血气分析、心脏B超、头颅CT均未见明显异常。
　　2 讨论
　　利多卡因及硫酸镁是临床上最常用的抗心律失常药,主要用于各种类型室性心律失常的治疗,本例根据本院条例常规单独用药,治疗效果不佳,联合用药得到优异的效果,没用出现严重并发症,笔者认为该两药有抗心律失常作用,以下简述看法:
　　镁是机体细胞内重要的阳离子之一,在细胞膜的结构中起关键作用,细胞膜的通透性,电解质穿透膜流动等都受镁的调节,镁是各种离子通道电子流动的调节剂,通过这些调节维持心肌细胞膜相对稳定性,使异位节律点的兴奋性、自律性有所下降,传导加快,还通过钙化胆碱作用,慢反应自律细胞4相钙离子内流减弱促使钾离子外流而抑制自律性,利多卡因促使动作电位3、4相钾离子外流最大舒张电位负值增大,阈电位之距增大,自律性降低,传导性增强,而这两药起到相互协同作用,同时有抗心律失常作用。
　　细胞外镁离子可促使钾内流,可能抑制3相钾外流,延长复极过程,延长动作电位时程及不应期,这可能与利多卡因的缩短动作电位时程,轻度缩短不应期,不应期在动作电位时间内所占的时间相对延长的作用相互起取长补短的作用。
　　镁是Na、K+、ATP酶激活剂,在动作电位4相通过激活Na、K+、ATP酶进一步促使外出的K+离子向内转运,细胞内的Na离子向外转运这与利多卡因抑制0相Na离子内流促使3相K+离子外流的作用起协同作用。
　　镁通过扩血管改善局部血液循环,提高氧、营养物的供应通过扩血管降低心脏前后负荷,减少心肌细胞的耗氧重构及损伤,利多卡因也扩血管起协同作用,镁是细胞内多种酶的活性成分,参与能量的传递、储存和利用,在细胞核内参与DNA、RNA的合成过程及mRNA与核糖体的接触,这些作用利于改善心肌细胞的能量代谢及损伤细胞的修复。
　　镁通过镇静提高局部组织对缺氧的耐受性,另一方面镇静使交感神经活性降低,儿茶酚胺浓度下调而降低自律细胞的兴奋性,心律失常发生率,心血管的重构及损伤这与利多卡因在动作电位时阻滞Na离子内流的作用起协同作用。
　　镁的抗惊厥作用可以抵消利多卡因的肌颤,惊厥副作用,但对心血管系统及呼吸系统的抑制作用会加强,本例大剂量使用硫酸镁、利多卡因合用并没用发现累加的显著副作用。